Place · Level 3 · Condition
卒中 · 中国人一生中最可能发生的那件事
脑每分钟死 190 万神经元 · 缺血和出血是相反的两种病 · 别自行吃阿司匹林 · 半暗带决定时间窗 · 症状消失更要去急诊 · 十个因素解释九成风险
故事路径
第 1 章
脑子对缺血有多不耐受
How badly the brain takes ischemia
你的大脑只占体重的 2%, 却要吃掉全身大约两成的氧和能量 (Raichle 2002)。它几乎不存燃料, 血一停, 几分钟内就开始死。
所以脑血管一堵, 时间就变成了器官。有人认真算过这笔账: 一次典型的大血管缺血性卒中, 如果放着不治, 每分钟大约死掉 190 万个神经元, 同时还有 140 亿个突触和 12 公里长的神经纤维被毁掉 (Saver 2006)。换算过来, 缺血的大脑每小时老掉约 3.6 岁。
所以 time is brain 这句话不是口号, 是一道算术题: 你犹豫的每一分钟, 都在从自己后半辈子的说话、走路、认人里扣掉一块。
脑子也不是完全没有后备。动脉之间有一些绕行的小通道, 叫侧支; 主路堵了, 血还能从旁边挤一点过来。血流往下掉的时候不是一步到底, 而是先后跨过两道门槛: 先跌破神经元停止放电的那一道 (于是你这半边身子不听使唤了), 再跌破细胞真的死掉的那一道 (Astrup 1981)。侧支绕得过来的人, 掉在两道门槛之间, 还有救; 绕不过来的人, 直接跌穿。这就是为什么同样堵一根血管, 有人几乎没事, 有人当场半边身子不能动。
所以脑血管一堵, 时间就变成了器官。有人认真算过这笔账: 一次典型的大血管缺血性卒中, 如果放着不治, 每分钟大约死掉 190 万个神经元, 同时还有 140 亿个突触和 12 公里长的神经纤维被毁掉 (Saver 2006)。换算过来, 缺血的大脑每小时老掉约 3.6 岁。
所以 time is brain 这句话不是口号, 是一道算术题: 你犹豫的每一分钟, 都在从自己后半辈子的说话、走路、认人里扣掉一块。
脑子也不是完全没有后备。动脉之间有一些绕行的小通道, 叫侧支; 主路堵了, 血还能从旁边挤一点过来。血流往下掉的时候不是一步到底, 而是先后跨过两道门槛: 先跌破神经元停止放电的那一道 (于是你这半边身子不听使唤了), 再跌破细胞真的死掉的那一道 (Astrup 1981)。侧支绕得过来的人, 掉在两道门槛之间, 还有救; 绕不过来的人, 直接跌穿。这就是为什么同样堵一根血管, 有人几乎没事, 有人当场半边身子不能动。
中国的数字
卒中在中国是第一位的死亡原因, 每年新发超过 200 万例, 造成的健康寿命损失比任何一种病都多 (Wu 2019)。更刺眼的是终生风险。全球疾病负担研究算过 195 个国家里 25 岁以上成年人一辈子得卒中的概率: 全球平均约 24.9%, 而中国是 39.3%, 全球最高 (男性 41.1%, 女性 36.7%) (GBD 2018)。
一项覆盖 48 万成年人的全国入户调查还给出了构成 (Wang 2017):
新发卒中里, 缺血性占 69.6%脑出血占 23.8%蛛网膜下腔出血占 4.4%卒中幸存者里, 高血压占 88%, 吸烟 48%, 饮酒 44%
请记住脑出血那个 23.8% —— 下一幕会用到它, 而且它会改变你在急救现场该做什么。
wu-2019-stroke-chinagbd-2018-lifetime-risk-stroke
第 2 章
缺血和出血 · 两种相反的病
Ischemic vs hemorrhagic · opposites
中风这个词底下, 其实藏着方向相反的两种病。
缺血性: 血管被血栓堵住, 下游断了血。治它要想办法把堵的东西弄开 —— 溶栓、取栓。出血性: 血管破了, 血漏进脑组织里。治它要想办法让血赶紧止住。
同一件事, 一个要通, 一个要堵。给缺血性的救命药, 用在出血性身上就是往火里浇油。
麻烦在于: 两者的症状可以一模一样。 突然一边脸垮了、一边手抬不起来、话说不清 —— 光看这些, 你在家里没有任何办法分辨是堵还是破。能分辨的只有一台机器: 到医院做一次头颅 CT, 几分钟出结果。
这就是为什么发病现场不要自行用药。家里长辈最爱传的那句先吃一片阿司匹林, 在心梗上有它的道理, 搬到中风上却是危险的: 阿司匹林让血小板不容易黏成团, 而如果这次是出血性卒中, 这恰好是你最不想要的方向 —— 一个正在漏的口子, 你把止血那一步弄慢了 (AHA/ASA 2022 脑出血指南)。
中国的数字让这件事更要紧。上一幕那个 23.8%: 大约每四个中风里就有一个是出血。你在客厅里赌一把吃阿司匹林, 赌错的概率不是万分之一, 是四分之一。
所以急诊的顺序是固定的: 先影像, 后用药。CT 排除了出血, 医生才会往溶栓和抗血小板那条路上走 (AHA/ASA 2026)。这一步没办法在你家客厅里跳过。
缺血性: 血管被血栓堵住, 下游断了血。治它要想办法把堵的东西弄开 —— 溶栓、取栓。出血性: 血管破了, 血漏进脑组织里。治它要想办法让血赶紧止住。
同一件事, 一个要通, 一个要堵。给缺血性的救命药, 用在出血性身上就是往火里浇油。
麻烦在于: 两者的症状可以一模一样。 突然一边脸垮了、一边手抬不起来、话说不清 —— 光看这些, 你在家里没有任何办法分辨是堵还是破。能分辨的只有一台机器: 到医院做一次头颅 CT, 几分钟出结果。
这就是为什么发病现场不要自行用药。家里长辈最爱传的那句先吃一片阿司匹林, 在心梗上有它的道理, 搬到中风上却是危险的: 阿司匹林让血小板不容易黏成团, 而如果这次是出血性卒中, 这恰好是你最不想要的方向 —— 一个正在漏的口子, 你把止血那一步弄慢了 (AHA/ASA 2022 脑出血指南)。
中国的数字让这件事更要紧。上一幕那个 23.8%: 大约每四个中风里就有一个是出血。你在客厅里赌一把吃阿司匹林, 赌错的概率不是万分之一, 是四分之一。
所以急诊的顺序是固定的: 先影像, 后用药。CT 排除了出血, 医生才会往溶栓和抗血小板那条路上走 (AHA/ASA 2026)。这一步没办法在你家客厅里跳过。
现场该做的和不该做的
怀疑中风时, 不该做的:不要喂药 —— 阿司匹林、降压药、速效救心丸、家里的中成药, 一律不要。分不清缺血还是出血, 任何一种都可能是错的。不要喂水、喂饭。中风常把吞咽功能一起打坏, 喂东西会呛进肺里; 医院里也是先做吞咽筛查, 通过了才允许经口进食 (AHA/ASA 2026)。不要因为血压高就自行喂降压药。急性期的血压该怎么处理是有讲究的, 交给医生。不要掐人中、不要放血、不要摇晃、不要拍打。
该做的:
立刻打 120。记住最后一次看起来还正常是几点 —— 这个时间直接决定医生能给他用什么。让他侧躺, 头稍微垫高, 解开领口。把他平时吃的药找出来, 带上。
为什么叫救护车而不是自己开车: 救护车能在路上就通知医院, 让 CT 和溶栓团队提前待命, 到院直接进流程。自己开车过去, 是从急诊分诊台开始重新排队。
第 3 章
缺血性卒中的三条路
Three roads into ischemic stroke
同样是脑子里堵了一根血管, 上游的故事可以完全不同。临床上把缺血性卒中按病因分型, 用了三十多年的那套叫 TOAST (Adams 1993), 主干是三条路。
第一条 · 大动脉粥样硬化。 颈动脉或者颅内大动脉的管壁里, 长年累月堆出一块斑块。斑块表面那层纤维帽某天破了, 血小板立刻扑上去结成血栓: 要么当场把这根管子堵死, 要么碎片被血冲到下游, 堵住细一点的分支 (Libby 2011)。这条路的真正上游, 是含 载脂蛋白 B: 每个会钻进血管壁的坏颗粒上都挂一个，数它就等于数致病颗粒数。 的脂蛋白颗粒 (化验单上和 LDL 一起看的那个) 钻进血管壁 —— 颗粒数怎么算, 去 dyslipidemia 那一岛。
第二条 · 心源性栓塞。 房颤的时候, 左心房不再规律地收缩, 而是抖。血在左心耳这个死胡同里滞留、慢慢结成血块, 某一下被冲出来, 顺着颈动脉一路上脑。非瓣膜性房颤的左心房血栓, 约九成长在左心耳里 (Blackshear 1996)。这类栓子往往个头大、堵的是大血管, 所以心源性卒中通常更重。房颤本身是怎么被养出来的, 去 sleep-apnea 那一岛。
第三条 · 小血管病。 长期高血压把脑子深处那些穿支动脉 (直径只有 40 到 200 微米) 一点点改造: 管壁增厚、玻璃样变、脂质透明变性, 管腔越来越细, 最后闭掉, 留下一个小小的腔隙性梗死 (Wardlaw 2013)。这条路最阴的地方是, 一个个小梗死可能都没症状, 但堆积起来会变成走路不稳、反应变慢、认知下降。血压是怎么把血管改造成这样的, 去 hypertension 那一岛。
同一个症状, 三个完全不同的上游。这就是为什么医生一定要把病因查清楚 —— AHA/ASA 2021 二级预防指南甚至给了时限: 首次卒中或短暂性脑缺血发作之后, 48 小时内就该启动病因评估 (Kleindorfer 2021)。因为堵的原因不一样, 防的方法完全不一样: 大动脉粥样硬化要压 ApoB, 心源性栓塞要抗凝, 小血管病要压血压。钥匙拿错了, 门是开不开的。
第一条 · 大动脉粥样硬化。 颈动脉或者颅内大动脉的管壁里, 长年累月堆出一块斑块。斑块表面那层纤维帽某天破了, 血小板立刻扑上去结成血栓: 要么当场把这根管子堵死, 要么碎片被血冲到下游, 堵住细一点的分支 (Libby 2011)。这条路的真正上游, 是含 载脂蛋白 B: 每个会钻进血管壁的坏颗粒上都挂一个，数它就等于数致病颗粒数。 的脂蛋白颗粒 (化验单上和 LDL 一起看的那个) 钻进血管壁 —— 颗粒数怎么算, 去 dyslipidemia 那一岛。
第二条 · 心源性栓塞。 房颤的时候, 左心房不再规律地收缩, 而是抖。血在左心耳这个死胡同里滞留、慢慢结成血块, 某一下被冲出来, 顺着颈动脉一路上脑。非瓣膜性房颤的左心房血栓, 约九成长在左心耳里 (Blackshear 1996)。这类栓子往往个头大、堵的是大血管, 所以心源性卒中通常更重。房颤本身是怎么被养出来的, 去 sleep-apnea 那一岛。
第三条 · 小血管病。 长期高血压把脑子深处那些穿支动脉 (直径只有 40 到 200 微米) 一点点改造: 管壁增厚、玻璃样变、脂质透明变性, 管腔越来越细, 最后闭掉, 留下一个小小的腔隙性梗死 (Wardlaw 2013)。这条路最阴的地方是, 一个个小梗死可能都没症状, 但堆积起来会变成走路不稳、反应变慢、认知下降。血压是怎么把血管改造成这样的, 去 hypertension 那一岛。
同一个症状, 三个完全不同的上游。这就是为什么医生一定要把病因查清楚 —— AHA/ASA 2021 二级预防指南甚至给了时限: 首次卒中或短暂性脑缺血发作之后, 48 小时内就该启动病因评估 (Kleindorfer 2021)。因为堵的原因不一样, 防的方法完全不一样: 大动脉粥样硬化要压 ApoB, 心源性栓塞要抗凝, 小血管病要压血压。钥匙拿错了, 门是开不开的。
第 4 章
缺血半暗带 · 时间窗从哪来
The penumbra · where the clock comes from
血管堵住的那一刻, 下游的脑组织并不是一起死的。
最中心、离侧支最远的那一块, 血流掉得最狠, 几分钟内就真的死了, 这叫核心梗死区。而它周围一圈, 靠旁边绕过来的一点侧支血, 血流停在了一个尴尬的中间值: 不够让神经元干活, 但还够让它别死。
这个中间地带有个名字, 叫缺血半暗带。上一幕说的那两道门槛就是它的定义: 卡在停止放电和细胞死亡之间的那一圈细胞, 就是半暗带 (Astrup 1981)。
关键在于: 半暗带还活着, 只是停工了。血一旦通回去, 这圈细胞能重新上班, 你那半边身子就可能回来。
所以溶栓和取栓抢的从来不是核心梗死区 —— 那块已经没了。它们抢的是这一圈。而半暗带不等人: 每过一分钟, 就有一部分从停工滑向死亡, 被核心区一点点吃掉。
这就是时间窗的生理来源。时间窗不是行政规定, 它是这圈细胞还能撑多久。
最中心、离侧支最远的那一块, 血流掉得最狠, 几分钟内就真的死了, 这叫核心梗死区。而它周围一圈, 靠旁边绕过来的一点侧支血, 血流停在了一个尴尬的中间值: 不够让神经元干活, 但还够让它别死。
这个中间地带有个名字, 叫缺血半暗带。上一幕说的那两道门槛就是它的定义: 卡在停止放电和细胞死亡之间的那一圈细胞, 就是半暗带 (Astrup 1981)。
关键在于: 半暗带还活着, 只是停工了。血一旦通回去, 这圈细胞能重新上班, 你那半边身子就可能回来。
所以溶栓和取栓抢的从来不是核心梗死区 —— 那块已经没了。它们抢的是这一圈。而半暗带不等人: 每过一分钟, 就有一部分从停工滑向死亡, 被核心区一点点吃掉。
这就是时间窗的生理来源。时间窗不是行政规定, 它是这圈细胞还能撑多久。
时间窗 · 以及为什么它在往后推
半暗带这套生理, 直接长出了现在的时间窗:静脉溶栓 (把药打进血管里去化开血栓): 标准窗口是发病 4.5 小时内 (Hacke 2008 ECASS III)。更早的 NINDS 试验 1995 年立的是 3 小时 (NINDS 1995), 后来 ECASS III 把它推到了 4.5 小时。动脉取栓 (用导管从血管里把血栓直接掏出来): 对大血管闭塞, 窗口能拉到发病后 6 到 24 小时 (DAWN, Nogueira 2018; DEFUSE 3, Albers 2018)。
最后这条为什么能拉这么长, 值得看清楚: DAWN 和 DEFUSE 3 挑人靠的不是表, 而是影像 —— 用灌注成像去看这个人还剩多少半暗带。半暗带大、核心小的人, 哪怕已经过去 20 小时, 通了还是有用; 半暗带早就烧完的人, 3 小时也没意义。
所以真正的规则不是几小时, 而是你还剩多少能救的脑子。而这个量, 平均而言, 每一分钟都在变小: 在 5.8 万例真实病例里量过, 溶栓开始得越早, 结局越好, 关系是连续的 (Saver 2013)。
这个窗口还在往后推。2026 年 AHA/ASA 的急性缺血性卒中指南里, 经过影像挑选的部分患者, 静脉溶栓可以做到发病后 4.5 到 9 小时; 基底动脉闭塞的取栓也给到 24 小时 (AHA/ASA 2026)。方向是一致的: 用影像看人, 而不是只看表。
但这不是给你拖延的理由。上面所有窗口都是天花板, 不是目标。越早通, 救回来的越多 —— 而且能不能进这些窗口, 取决于发病时间是否说得清。这就是为什么现场那句记住他最后一次看起来还正常是几点这么重要。
hacke-2008-ecass3ninds-1995-tpanogueira-2018-dawnalbers-2018-defuse3saver-2013-time-to-treatment
第 5 章
识别 · 立刻打 120
Recognize · call now
中风的症状几乎都有两个特点: 突然, 而且偏一侧。
国际上教的口诀是 FAST:
F (face) 脸: 让他笑一下, 是不是一边嘴角垮着A (arm) 手: 两只手平举, 是不是一边往下掉S (speech) 说话: 说一句话, 是不是含糊、说不出、或者听不懂你T (time) 时间: 有任何一条, 记住时间并立刻叫救护车
中文世界有个更好记的版本, 叫中风 120 (Zhao 2017):
1 看一张脸: 有没有不对称、口角歪2 查两只胳膊: 平举, 有没有一侧无力0 聆听语言: 讲话是不是说不清楚
三条里出现任何一条, 立刻拨 120。这个设计聪明的地方在于, 它把口诀和你要拨的号码变成了同一件事。
现在就打 120 的情况 (不要开车送, 不要等家人下班, 不要先吃药):
突然一侧的脸、手或腿麻木、无力突然说不清话, 或听不懂别人说话突然一只眼或双眼看不清突然眩晕、走路不稳、失去平衡突然这辈子最剧烈的头痛 (可能是蛛网膜下腔出血)
这一篇是帮你理解为什么的科普, 不能代替医生。出现上面任何一条, 请立刻就医。
国际上教的口诀是 FAST:
F (face) 脸: 让他笑一下, 是不是一边嘴角垮着A (arm) 手: 两只手平举, 是不是一边往下掉S (speech) 说话: 说一句话, 是不是含糊、说不出、或者听不懂你T (time) 时间: 有任何一条, 记住时间并立刻叫救护车
中文世界有个更好记的版本, 叫中风 120 (Zhao 2017):
1 看一张脸: 有没有不对称、口角歪2 查两只胳膊: 平举, 有没有一侧无力0 聆听语言: 讲话是不是说不清楚
三条里出现任何一条, 立刻拨 120。这个设计聪明的地方在于, 它把口诀和你要拨的号码变成了同一件事。
现在就打 120 的情况 (不要开车送, 不要等家人下班, 不要先吃药):
突然一侧的脸、手或腿麻木、无力突然说不清话, 或听不懂别人说话突然一只眼或双眼看不清突然眩晕、走路不稳、失去平衡突然这辈子最剧烈的头痛 (可能是蛛网膜下腔出血)
这一篇是帮你理解为什么的科普, 不能代替医生。出现上面任何一条, 请立刻就医。
等等看 · 最贵的一个决定
中风现场最贵的一个决定, 叫等等看会不会自己好。为什么这么贵, 半暗带那一幕已经替你算过了: 你等的每一分钟, 能救的那圈脑子都在缩。
而等等看这个念头往往还真会赢 —— 因为中风的症状确实会自己缓解。这就把我们带到最危险的一种情况。
短暂性脑缺血发作 (TIA): 症状和中风一模一样, 但几分钟到一小时内自己消失了。很多人因此松一口气, 觉得没事了, 不用去医院了。
这是完全反的。 TIA 不是虚惊一场, 它是你能拿到的最强的一次预警: 脑血管已经堵过一次了, 只是这次血栓自己碎开了。下一次它可能不碎。而 TIA 之后最危险的窗口, 恰恰是头几天。
好消息是这个预警接得住。牛津的 EXPRESS 研究做了一件很朴素的事: 把 TIA 和轻型卒中患者, 从慢慢排队等门诊改成当天立刻评估、当天就开始二级预防用药。早期复发卒中的风险降了约 80% (Rothwell 2007)。同样的药, 只是早给了几天。
所以请把这句话记住: 症状消失了, 更要马上去医院, 而且是急诊, 不是下周的门诊。
rothwell-2007-express
第 6 章
预防才是真正的战场
Prevention is the real battlefield
前面几幕讲的都是几分钟内的事。但卒中真正的战场, 在发病之前的几十年。
先给一个能让人踏实的数。INTERSTROKE 在 32 个国家做了病例对照研究, 结论是: 10 个可改变的因素, 合起来解释了全球约 90.7% 的卒中风险 (缺血性 91.5%, 脑出血 87.1%) (O'Donnell 2016)。
这 10 个是: 高血压 (全球 PAR 47.9%, 单一因素里最大)、缺乏运动、血脂、饮食、腰臀比、心理社会因素、吸烟、心源性因素 (房颤等)、饮酒、糖尿病。
换句话说: 卒中不是命。它九成写在你能改的东西上。
中国自己的两个大试验, 正好各按住一头。
CHANCE (Wang 2013): 5170 名中国患者, 在轻型卒中或高危短暂性脑缺血发作 (TIA) 发病 24 小时内, 随机分到氯吡格雷加阿司匹林双抗 21 天、之后转单药, 对比全程单用阿司匹林。90 天内卒中复发降低约 32%, 而且出血没有增加。这个中国做出来的结果, 后来写进了各国指南。
注意它和第二幕那句别自己吃阿司匹林并不矛盾: 差别在于做完 CT、确认是缺血性、由医生开。顺序对了, 同一种药就从危险变成救命。
SSaSS (Neal 2021): 两万多名中国农村居民 (多数有卒中史, 或 60 岁以上血压偏高), 把家里的烹饪盐换成 75% 氯化钠加 25% 氯化钾的低钠盐, 随访约 5 年 —— 卒中降 14%, 心血管事件降 13%, 全因死亡降 12%。换一袋盐而已。(慢性肾病或在吃保钾类药物的人不适用, 有高钾风险; 细节在 hypertension 那一岛。)
先给一个能让人踏实的数。INTERSTROKE 在 32 个国家做了病例对照研究, 结论是: 10 个可改变的因素, 合起来解释了全球约 90.7% 的卒中风险 (缺血性 91.5%, 脑出血 87.1%) (O'Donnell 2016)。
这 10 个是: 高血压 (全球 PAR 47.9%, 单一因素里最大)、缺乏运动、血脂、饮食、腰臀比、心理社会因素、吸烟、心源性因素 (房颤等)、饮酒、糖尿病。
换句话说: 卒中不是命。它九成写在你能改的东西上。
中国自己的两个大试验, 正好各按住一头。
CHANCE (Wang 2013): 5170 名中国患者, 在轻型卒中或高危短暂性脑缺血发作 (TIA) 发病 24 小时内, 随机分到氯吡格雷加阿司匹林双抗 21 天、之后转单药, 对比全程单用阿司匹林。90 天内卒中复发降低约 32%, 而且出血没有增加。这个中国做出来的结果, 后来写进了各国指南。
注意它和第二幕那句别自己吃阿司匹林并不矛盾: 差别在于做完 CT、确认是缺血性、由医生开。顺序对了, 同一种药就从危险变成救命。
SSaSS (Neal 2021): 两万多名中国农村居民 (多数有卒中史, 或 60 岁以上血压偏高), 把家里的烹饪盐换成 75% 氯化钠加 25% 氯化钾的低钠盐, 随访约 5 年 —— 卒中降 14%, 心血管事件降 13%, 全因死亡降 12%。换一袋盐而已。(慢性肾病或在吃保钾类药物的人不适用, 有高钾风险; 细节在 hypertension 那一岛。)
二级预防的骨架
AHA/ASA 2021 二级预防指南 (Kleindorfer 2021) 的骨架, 大致是四件事:1. 先搞清病因。 首次卒中或短暂性脑缺血发作 (TIA) 后 48 小时内启动评估。大动脉、心源性、小血管, 后面的药完全不同。
2. 血压。 全球 PAR 最大的单一因素 (47.9%)。但 INTERSTROKE 明确写了各地区的排序并不一样——在中国, PAR 最高的其实是缺乏运动。所以别把全球榜单直接套到自己身上: 真正稳的结论是那十个因素合起来解释约九成, 不是某一个永远排第一。机制、DASH 饮食、低钠盐都在 hypertension 那一岛。
3. 血脂。 缺血性卒中之后要把含 载脂蛋白 B: 每个会钻进血管壁的坏颗粒上都挂一个，数它就等于数致病颗粒数。 的颗粒 (化验单上和 LDL 一起看的那个) 压下来。在 17 万人的他汀荟萃分析里, LDL 每降 1 mmol/L, 主要血管事件降约五分之一 (CTT 2010)。颗粒数的账在 dyslipidemia 那一岛。
4. 抗栓。 这里有个不能混的分岔: 大动脉或小血管来的缺血性卒中用抗血小板; 房颤导致的心源性栓塞要用抗凝, 不是阿司匹林。两者不能互换。
再加上戒烟、动起来、控糖 (去 type-2-diabetes 那一岛), 以及查一查有没有睡眠呼吸暂停 —— 它同时喂养高血压和房颤, 也就是同时喂养三条路里的两条 (去 sleep-apnea 那一岛)。
关于一级预防 (还没发生过卒中的人) 该不该常规吃阿司匹林: 这个答案近年变了, 不再是人人都该吃。请去和医生谈, 不要自己决定。
ctt-2010-statin-meta
拆几个中文世界特别顽固的说法
换季输液通血管? 血管不是水管, 里面的斑块也不是水垢, 冲不掉。斑块长在管壁里面, 不在管腔里飘着 (Libby 2011) —— 从管腔冲一冲这个动作, 在解剖上就够不着它。所有主流卒中预防指南给出的手段清单里, 没有定期输液这一项 (Kleindorfer 2021)。而输液里常用的银杏制剂, 在急性缺血性卒中的 Cochrane 系统评价里 (10 个试验, 792 人) 没有找到可信证据 (Zeng 2005)。你付出的是钱、时间, 和一次不必要的静脉穿刺。中风前兆手指放血能救命? 这个在微信里传得最凶, 也最危险。它没有任何证据支持, 而它真正的杀伤力在延误: 你在家里扎手指的那 20 分钟, 按第一幕那笔账, 大约是 3800 万个神经元 (Saver 2006)。这不是试试也无妨, 试了就是拿脑子换。
纳豆激酶、银杏、鱼油能溶血栓? 这里要说得精确一点, 因为真相不是它们全被消化掉了这么简单。纳豆激酶目前的证据只做到替代指标层面: 2023 年那篇荟萃分析 (6 个 RCT, 546 人) 看的是血压、血脂、凝血指标, 没有任何一个终点是卒中或心血管事件 (Li 2023)。也就是说, 它从没被证明能溶掉一个真的堵在你脑子里的血栓, 更不能用来替代溶栓。保健品的时间尺度是月和年; 卒中的时间尺度是分钟。这两件事根本不在同一个量级上。
症状几分钟就消失了, 那就没事? 上一幕说过: 那叫短暂性脑缺血发作 (TIA), 是你能拿到的最强预警, 不是没事 (Rothwell 2007)。
年轻人不会中风? 会。中国 15 到 49 岁人群的卒中死亡负担一直存在, 而且在年轻男性里, 缺血性卒中和蛛网膜下腔出血的死亡负担还在上升 (Wang 2024)。年轻不是护身符 —— 高血压、吸烟、房颤在哪个年龄都照样干活。
诚实收尾: 中国人一生中发生卒中的概率约 39.3%, 全球最高 (GBD 2018)。这个数字听着吓人, 但把它和 INTERSTROKE 的九成放在一起读, 结论其实是乐观的 —— 风险最高的国家, 恰好也是能改的空间最大的国家。 血压、烟、房颤、盐, 这几样东西很大程度上决定了那 39.3% 里有多少会落到你头上。
而万一它真的发生了, 你要做的只有一件事, 前面已经写过: 看一张脸, 查两只胳膊, 聆听语言, 立刻打 120。
zeng-2005-cochrane-ginkgoli-2023-nattokinase-metarothwell-2007-expresswang-2024-young-stroke-chinagbd-2018-lifetime-risk-stroke