2 型糖尿病 + 糖尿病前期Type 2 Diabetes & Prediabetes

Place · Level 3 · Condition

中国 1.4 亿患者 · IR 三通路 · DiRECT 46% 缓解 · HbA1c / OGTT 解读 · 饮食 + 运动 + 药物完整谱

T2D · what + epidemiology

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T2D · 定义 + 流行病学

先说一句能用的: 2 型糖尿病不是糖吃多了那么简单, 而是身体对胰岛素这把降糖钥匙越来越不灵了。

吃完饭, 血里的糖升上来, 胰腺会放出胰岛素。胰岛素的活儿, 是去敲肌肉、肝、脂肪这些细胞的门, 把门上的糖通道打开, 让糖进去当能量。一开始得了 2 型糖尿病的人, 钥匙和门锁都还在——只是门锁对钥匙变迟钝了, 同样一把胰岛素敲半天门也开不大。这叫胰岛素抵抗。身体的对策是多配钥匙, 让胰腺造更多胰岛素硬顶; 顶得了一阵, 但造钥匙的胰腺 β 细胞会慢慢累垮, 钥匙开始不够用, 血糖于是越积越高、长期降不下来。

所以它和 1 型不一样: 1 型是从小胰腺就几乎造不出胰岛素 (钥匙根本没有); 2 型是钥匙先变得不好使、再慢慢不够用, 多半是体重、饮食、代谢失调一点点拖出来的。

2 型糖尿病 (T2D) = 胰岛素抵抗 + 相对分泌不足导致的慢性高血糖. 与 1 型不同 (T1D 是自身免疫 β 细胞破坏 → 绝对缺胰岛素).

流行病学 (中国, IDF 2021 + Wang 2017 JAMA):

T2D 患病率 11.2% (~ 1.4 亿患者), 居全球第一糖尿病前期 35-50% (全国 4-5 亿)未诊断率 50%+ — 一半 T2D 不知道自己有每年医疗成本 ~ 2,000 亿元
亚洲表型特殊性:

同 BMI 下 T2D 风险约 2-3 倍于欧洲人 (Hu 2011 Lancet)瘦型 T2D — BMI < 25 仍可患病, 亚洲诊断切点也应更低 (中国 ≥ 24 即算超重, 西方为 ≥ 25)机制: 同 BMI 下内脏脂肪更多, 胰岛素抵抗与 β 细胞功能下降都更明显
糖尿病 = 老年病 已不成立:

中国 20-39 岁 T2D 患病率 5-8% (2020)儿童 + 青少年 T2D 跟肥胖 + UPF 大幅上升早发 T2D 寿命影响更大 (每早 10 年发病, 寿命 - 5-10 年)
那化验单上到底怎么算糖尿病 — 诊断标准 (ADA + 中国糖尿病学会), 满足任一条即可:

HbA1c ≥ 6.5% (糖化血红蛋白, 反映 3 个月平均血糖)或空腹血糖 ≥ 7.0 mmol/L (126 mg/dL) × 两次或OGTT 2h 血糖 ≥ 11.1 mmol/L (200 mg/dL)或随机血糖 ≥ 11.1 mmol/L + 高血糖症状
还没到糖尿病、但已经偏高的中间地带 — 糖尿病前期 (Prediabetes):

HbA1c 5.7-6.4%或空腹 5.6-6.9 mmol/L (100-125 mg/dL, IFG)或OGTT 2h 7.8-11.0 mmol/L (IGT)每年约 5-10% 进展为 T2D, 但可逆 —— 这一段是干预的黄金窗口
Atlas 与其它岛的连接: 这一岛把已有的 endocrine/metabolic-syndrome L4 + carbs-fiber/glycogen + fructose-metabolism + UPF + 运动、蛋白等十几个故事汇成一个临床场景.

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