Place · Level 3
痛是怎么做出来的 · 一个决定, 不是一个读数
伤害感受器只报告有事 · 脊髓背角是一道闸门 · 脑干能调音量 · 增益会被调高 · 所以损伤好了痛还在 · 红旗照样要就医
故事路径
第 1 章
痛是一个决定
Pain is a decision
你感觉到的痛, 是你的神经系统算出来的一个结论, 不是伤口发上来的读数。
先想一个你多半经历过的场景。打球时撞了一下, 当场没什么感觉, 你接着打完了整场。回家脱下裤子, 才看见小腿一大片淤青——这时候它才开始痛, 而且越坐越痛。
伤是撞的那一刻造成的。痛却晚了两个小时。
如果痛是损伤的读数, 这件事讲不通。组织在撞击的那一秒破得最厉害, 那一秒本该最痛。可同一处伤, 在球场上和在沙发上, 给你的痛完全是两回事。中间什么都没变——除了你的神经系统怎么处理它。
所以痛不是从伤口直通大脑的一根电话线。它是一条设了好几道关卡的路: 每一道都能放行、能拦下、能把信号放大或压小。最后送进你意识里的, 是这一路加减之后的结果。
这不是一个边缘观点。国际疼痛学会把痛的定义修订过一次, 改动很小, 但要害就在那几个字: 痛是一种与实际或潜在的组织损伤相关的, 或与之类似的不愉快感觉与情绪体验 (Raja 2020)。或与之类似的等于正式承认了一件事——痛可以在没有损伤时存在, 而且那也是真的痛。
这一篇走完从最外面那根探测纤维到你意识的全程。走完你会明白, 为什么损伤好了, 痛还能在。
先想一个你多半经历过的场景。打球时撞了一下, 当场没什么感觉, 你接着打完了整场。回家脱下裤子, 才看见小腿一大片淤青——这时候它才开始痛, 而且越坐越痛。
伤是撞的那一刻造成的。痛却晚了两个小时。
如果痛是损伤的读数, 这件事讲不通。组织在撞击的那一秒破得最厉害, 那一秒本该最痛。可同一处伤, 在球场上和在沙发上, 给你的痛完全是两回事。中间什么都没变——除了你的神经系统怎么处理它。
所以痛不是从伤口直通大脑的一根电话线。它是一条设了好几道关卡的路: 每一道都能放行、能拦下、能把信号放大或压小。最后送进你意识里的, 是这一路加减之后的结果。
这不是一个边缘观点。国际疼痛学会把痛的定义修订过一次, 改动很小, 但要害就在那几个字: 痛是一种与实际或潜在的组织损伤相关的, 或与之类似的不愉快感觉与情绪体验 (Raja 2020)。或与之类似的等于正式承认了一件事——痛可以在没有损伤时存在, 而且那也是真的痛。
这一篇走完从最外面那根探测纤维到你意识的全程。走完你会明白, 为什么损伤好了, 痛还能在。
命名 · 探测和体验是两件事
有两个词经常被当成一个, 分开它们能省掉很多混乱。伤害感受 (nociception): 神经末梢探测到了有害刺激, 并发出了电脉冲。这是一件可以在你身上测出来的事。痛 (pain): 你的体验。
国际疼痛学会在修订定义时特意附了说明: 这两件事不能互相推出 (Raja 2020)。神经在放电, 你可以不痛——球场上那两个小时就是。反过来, 你可以痛得很真实, 而外周没有任何东西在放电。
这个区分之所以重要, 是因为它把一句很伤人的话堵死了。说一个人痛, 但检查找不到对应的损伤, 于是这痛是假的——这句话在生理学上就是错的。它把伤害感受当成了痛的入场券, 而它从来不是。
后面四幕会一步步说明, 这条路上的每一道关卡都能让这两件事对不上。
第 2 章
探测器只报告有事
The detector only reports trouble
你身上没有痛觉感受器。你有的是伤害感受器, 而它报告的不是痛, 是有事。
皮肤、肌肉、关节囊、骨膜里散布着一类神经末梢, 它们光秃秃的, 没有包成小体, 叫游离神经末梢。它们的膜上插着一些通道, 平时关着。遇到够高的温度、够狠的挤压、或者组织破损后放出的化学物质, 通道就开, 带正电的离子涌进纤维, 电位被推过门槛, 这根纤维就开始放电 (Basbaum 2009)。
注意它送上去的是什么: 一串脉冲, 编码着多强和在哪。仅此而已。这串脉冲里没有一个字是痛——痛是后面几站才被算出来的。
跑这趟的有两种纤维, 差别在包没包髓鞘:
Aδ 纤维: 包了一层薄髓鞘。髓鞘是绝缘层, 让电信号跳着走, 所以快。它给你的是快、锐、定位准的那一下。C 纤维: 没有髓鞘, 信号只能一段段爬, 慢十倍以上。它给你的是慢、钝、说不清在哪的那种闷胀。
这解释了一个你天天在验证的现象。撞到桌角, 先是啊的一下锐痛, 隔大约一秒, 才涌上来那种闷闷的、越来越胀的痛。一次撞击, 两波痛——因为快线和慢线不是同时到的 (Basbaum 2009)。
把这一幕记牢: 最外面这一层, 只负责喊一声。喊得多响, 由后面几道关卡说了算。
皮肤、肌肉、关节囊、骨膜里散布着一类神经末梢, 它们光秃秃的, 没有包成小体, 叫游离神经末梢。它们的膜上插着一些通道, 平时关着。遇到够高的温度、够狠的挤压、或者组织破损后放出的化学物质, 通道就开, 带正电的离子涌进纤维, 电位被推过门槛, 这根纤维就开始放电 (Basbaum 2009)。
注意它送上去的是什么: 一串脉冲, 编码着多强和在哪。仅此而已。这串脉冲里没有一个字是痛——痛是后面几站才被算出来的。
跑这趟的有两种纤维, 差别在包没包髓鞘:
Aδ 纤维: 包了一层薄髓鞘。髓鞘是绝缘层, 让电信号跳着走, 所以快。它给你的是快、锐、定位准的那一下。C 纤维: 没有髓鞘, 信号只能一段段爬, 慢十倍以上。它给你的是慢、钝、说不清在哪的那种闷胀。
这解释了一个你天天在验证的现象。撞到桌角, 先是啊的一下锐痛, 隔大约一秒, 才涌上来那种闷闷的、越来越胀的痛。一次撞击, 两波痛——因为快线和慢线不是同时到的 (Basbaum 2009)。
把这一幕记牢: 最外面这一层, 只负责喊一声。喊得多响, 由后面几道关卡说了算。
为什么这一层不能被叫做痛觉神经
把这类纤维叫成痛觉神经, 听起来无害, 其实是整个误解的源头。因为这个叫法偷偷塞进了一个假设: 这根线一响, 痛就成立。于是顺理成章地推出——痛得越厉害, 说明这根线响得越厉害, 说明伤得越重。
但这根线的工作只有一件: 探测到超过门槛的机械、温度或化学刺激, 就放电。它不知道你在球场上还是在沙发上, 不知道这处伤要不要紧, 也不知道你痛不痛。它是一个报警触点, 不是一个痛觉计量表。
更麻烦的是, 门槛本身不是固定的。组织破损后放出的一批化学物质会降低周围伤害感受器的门槛, 让本来不够格的刺激也能点着它 (Basbaum 2009)。这就是为什么晒伤后温水冲一下都疼——不是水变烫了, 是那一片的门槛被调低了。这叫外周敏化。
记住这个词的形状: 敏化 = 门槛被调低。第五幕会看到同一件事发生在脊髓里, 后果严重得多。
第 3 章
背角是一道闸门
The dorsal horn is a gate
你撞到之后会下意识去揉它。那不是心理安慰, 那是你在动手关一道真的闸门。
从皮肤上来的 Aδ 和 C 纤维, 并不直接连到大脑。它们先进到脊髓, 在背面那一块灰质里换一次接头, 这里叫脊髓背角。换接头的地方就是可以做手脚的地方。
关键在于, 同一块背角还接收另一路输入: Aβ 纤维。它是粗的、髓鞘厚的、传导最快的那一类, 管的是触觉、压觉和振动——揉、搓、按、摸, 激活的都是它。
Melzack 和 Wall 在 1965 年提出: 这两路在背角是互相较劲的。粗纤维 Aβ 的活动会通过一群中间神经元, 压住细纤维往上传的那一路; 细纤维的活动则把这个压制解除。谁的输入占上风, 决定闸门开多大, 也就决定有多少信号被送去上面 (Melzack 1965)。
于是揉一揉真的有用: 你在往这道闸门里灌大量 Aβ 输入, 把细纤维那一路挤下去。人人可验, 不需要相信任何人。
比喻到此为止: 闸门不是一扇真的门, 没有铰链也没有开关。它是一群中间神经元在做加减法, 而加减的结果决定送上去多少。这就是经皮电神经刺激这类东西的立足点——用电去替你揉。
1965 年那套具体接线, 后来被改了不少, 这点得说清楚。但核心那条经受住了检验: 背角是一个可调的中转站, 不是一根直通的电线。
从皮肤上来的 Aδ 和 C 纤维, 并不直接连到大脑。它们先进到脊髓, 在背面那一块灰质里换一次接头, 这里叫脊髓背角。换接头的地方就是可以做手脚的地方。
关键在于, 同一块背角还接收另一路输入: Aβ 纤维。它是粗的、髓鞘厚的、传导最快的那一类, 管的是触觉、压觉和振动——揉、搓、按、摸, 激活的都是它。
Melzack 和 Wall 在 1965 年提出: 这两路在背角是互相较劲的。粗纤维 Aβ 的活动会通过一群中间神经元, 压住细纤维往上传的那一路; 细纤维的活动则把这个压制解除。谁的输入占上风, 决定闸门开多大, 也就决定有多少信号被送去上面 (Melzack 1965)。
于是揉一揉真的有用: 你在往这道闸门里灌大量 Aβ 输入, 把细纤维那一路挤下去。人人可验, 不需要相信任何人。
比喻到此为止: 闸门不是一扇真的门, 没有铰链也没有开关。它是一群中间神经元在做加减法, 而加减的结果决定送上去多少。这就是经皮电神经刺激这类东西的立足点——用电去替你揉。
1965 年那套具体接线, 后来被改了不少, 这点得说清楚。但核心那条经受住了检验: 背角是一个可调的中转站, 不是一根直通的电线。
为什么揉只顶一会儿
揉有用, 但你早就注意到了: 手一停, 痛就回来。这恰恰是机制预测的结果。闸门是被 Aβ 的持续输入压住的, 不是被扳到某个档位锁住的。你手一停, Aβ 就不放电了, 压制随之解除, 细纤维那一路重新占上风。
这给了一条能迁移的判断: 靠外部输入把闸门压住的东西, 效果必然只在输入持续时存在。 揉、震动仪、电刺激贴片、按摩枪, 全都属于这一类。它们不是骗人的——闸门是真的, 压制是真的。但如果有人告诉你, 这类东西能根治、能把什么打开或接回去, 那超出了机制能支持的范围。
它们能做的事很清楚, 也很有价值: 争取一个不那么痛的窗口。至于这个窗口用来干什么, 第六幕会讲。
第 4 章
脑干能调音量
The brainstem sets the volume
你的脑干有一条专门往下伸的线, 直接接在那道闸门上。球场上那两小时不痛, 就是这条线干的。
路线是这样的: 中脑里有一团围着脑脊液通道的灰质, 叫导水管周围灰质。它往下接到延髓的一个区域, 再从那里发出纤维, 一路降到脊髓背角——正好落在上一幕那道闸门上 (Ossipov 2010)。
所以信息不只是往上走。上面也在往下伸手, 直接改写关卡的设置。
更要紧的是, 这条线不是一个只会往小拧的旋钮。延髓那个中转站里有两类细胞, 作用正好相反: 一类放电时, 背角传上去的痛被压下去; 另一类放电时, 痛被放大 (Ossipov 2010)。同一条通路, 既能镇痛, 也能促痛。哪一类占上风, 取决于此刻的情境、注意力、预期和情绪。
这条线用的信使里, 有一类是身体自己造的阿片类物质, 导水管周围灰质里接收它们的受体密度很高。吗啡之所以镇痛, 很大程度上就是搭了这条现成的车。
于是有了一个漂亮的实验。给刚拔完智齿的人一个安慰剂, 一部分人真的不那么痛了。接着给这些人纳洛酮——一种专门堵住阿片受体的药——他们的痛又回来了; 而对安慰剂本来就没反应的人, 纳洛酮不改变什么 (Levine 1978)。
结论很硬: 安慰剂镇痛不是装的。 它走的是身体自己那条阿片通路, 一条真实的、能被药物阻断的解剖回路。一个东西能被纳洛酮反转, 它就不可能只存在于想象里。
路线是这样的: 中脑里有一团围着脑脊液通道的灰质, 叫导水管周围灰质。它往下接到延髓的一个区域, 再从那里发出纤维, 一路降到脊髓背角——正好落在上一幕那道闸门上 (Ossipov 2010)。
所以信息不只是往上走。上面也在往下伸手, 直接改写关卡的设置。
更要紧的是, 这条线不是一个只会往小拧的旋钮。延髓那个中转站里有两类细胞, 作用正好相反: 一类放电时, 背角传上去的痛被压下去; 另一类放电时, 痛被放大 (Ossipov 2010)。同一条通路, 既能镇痛, 也能促痛。哪一类占上风, 取决于此刻的情境、注意力、预期和情绪。
这条线用的信使里, 有一类是身体自己造的阿片类物质, 导水管周围灰质里接收它们的受体密度很高。吗啡之所以镇痛, 很大程度上就是搭了这条现成的车。
于是有了一个漂亮的实验。给刚拔完智齿的人一个安慰剂, 一部分人真的不那么痛了。接着给这些人纳洛酮——一种专门堵住阿片受体的药——他们的痛又回来了; 而对安慰剂本来就没反应的人, 纳洛酮不改变什么 (Levine 1978)。
结论很硬: 安慰剂镇痛不是装的。 它走的是身体自己那条阿片通路, 一条真实的、能被药物阻断的解剖回路。一个东西能被纳洛酮反转, 它就不可能只存在于想象里。
同一处伤为什么忽轻忽重
同一处伤, 熬夜之后更痛, 分心的时候没那么痛, 越怕越痛。这几件事常被归到心理那一栏, 然后就被轻视了。机制上, 它们根本不在心理那一栏, 它们在解剖那一栏。注意力、预期、情绪、压力状态, 全都能接到导水管周围灰质那条下行线上, 而那条线的末端物理地落在脊髓背角 (Ossipov 2010)。
所以放松点就不痛了和痛是心理作用是完全不同的两句话, 差别值得写死:
前者说的是: 有一条真实的神经通路, 情境可以通过它改变闸门的设置。后者说的是: 你的痛不存在。
第一句有解剖学支持。第二句没有任何东西支持——第一幕已经讲过, 痛不需要伤害感受当入场券, 它本来就是一个可以独立成立的体验。
这也把睡眠和压力放回了正确的位置。它们不是软建议, 它们是在调这条线的工作点。
第 5 章
增益会被调高
The gain gets turned up
反复被点着之后, 背角自己会变得更容易被点着。这是整篇的落点: 它解释了为什么损伤好了, 痛还在。
第二幕讲过, 组织破损会让外周的门槛降下来。同样的事会发生在脊髓里, 而且严重得多。
C 纤维反复往背角送输入, 背角神经元那一侧的接头会被改装: 突触的传递效率被调上去, 神经元的兴奋性被调上去。这个过程叫中枢敏化 (Woolf 2011)。改装完之后有三个后果:
门槛降了: 原本不够格的输入, 现在也能让它放电。感受野宽了: 本来只管一小块皮肤的神经元, 现在隔壁一片也能激活它。所以痛会扩散到没受伤的地方。放大了: 同样强度的输入, 送上去的信号更强。
落到你能感觉到的层面, 就是两件有名字的事:
痛觉过敏: 本来就痛的, 现在痛得更厉害。触诱发痛: 本来完全不痛的——衣服蹭一下、温水冲一下、被子压着——现在也痛 (Woolf 2011)。
把这三条合起来, 那个反直觉的现象就成立了: 伤口长好了, 增益不会自动跟着调回去。 组织已经修完了, 而放大器还开在原来那一档。这时候你痛, 不是因为那里还在坏; 是因为这条路上的增益被改过了。
这里必须说死一件事, 否则整篇就被读反了。中枢敏化不是痛是心理作用, 也不是痛是想出来的。 突触传递效率的改变是能在实验里量出来的物理变化 (Woolf 2011)。说一个人的痛被中枢敏化放大了, 和说他在装, 是方向相反的两句话——前者说的是, 他的神经系统真的变了。
第二幕讲过, 组织破损会让外周的门槛降下来。同样的事会发生在脊髓里, 而且严重得多。
C 纤维反复往背角送输入, 背角神经元那一侧的接头会被改装: 突触的传递效率被调上去, 神经元的兴奋性被调上去。这个过程叫中枢敏化 (Woolf 2011)。改装完之后有三个后果:
门槛降了: 原本不够格的输入, 现在也能让它放电。感受野宽了: 本来只管一小块皮肤的神经元, 现在隔壁一片也能激活它。所以痛会扩散到没受伤的地方。放大了: 同样强度的输入, 送上去的信号更强。
落到你能感觉到的层面, 就是两件有名字的事:
痛觉过敏: 本来就痛的, 现在痛得更厉害。触诱发痛: 本来完全不痛的——衣服蹭一下、温水冲一下、被子压着——现在也痛 (Woolf 2011)。
把这三条合起来, 那个反直觉的现象就成立了: 伤口长好了, 增益不会自动跟着调回去。 组织已经修完了, 而放大器还开在原来那一档。这时候你痛, 不是因为那里还在坏; 是因为这条路上的增益被改过了。
这里必须说死一件事, 否则整篇就被读反了。中枢敏化不是痛是心理作用, 也不是痛是想出来的。 突触传递效率的改变是能在实验里量出来的物理变化 (Woolf 2011)。说一个人的痛被中枢敏化放大了, 和说他在装, 是方向相反的两句话——前者说的是, 他的神经系统真的变了。
好消息 · 改装是可逆的
上一页听起来像判决, 其实不是。Woolf 给中枢敏化下定义时, 用词很讲究: 这是中枢痛觉通路里神经元兴奋性和突触效率的一次延长的, 但可逆的升高 (Woolf 2011)。可逆这两个字是自带的, 不是安慰话。
改装能被装上去, 就能被拆下来。这也是为什么这条机制没有导向绝望, 反而导向了第六幕那些很朴素的做法——它们改的正是这套设置。
还要给一条诚实的边界, 不然这一幕会被滥用。中枢敏化解释的是痛可以脱离损伤而存在, 它不证明任何一个具体的人身上没有损伤。这两句话差得很远。一个人可以既有真实的组织问题, 又有被调高的增益; 事实上这很常见。判断某一个人属于哪种情况, 是医生面诊的事, 不是一篇科普能替你做的。
这一篇给你的是为什么, 不是你是哪一种。
第 6 章
所以怎么用
So how to use this
把前面五幕合起来, 有三件事可以直接拿去用。
一 · 片子上的退变, 不是你痛的原因
这个结论要靠解剖和人群数据一起才站得住 —— 单靠哪一头都不够。下面这一段本来想只用解剖推完, 但那样会漏掉一个关键事实。
痛需要两样东西: 一根被点着的伤害感受纤维, 加上一道肯放行的闸门。
健康的椎间盘里, 只有纤维环最外面三分之一有神经支配, 中心那块含水的髓核基本上既没有血管也没有神经末梢 (Hartvigsen 2018 · Freemont 1997)。听上去顺理成章: 没有报警器的地方, 坏了也不会响。
但退变的盘会自己长神经进来。 取样发现, 在痛的那一节, 有 57% 长进了内层纤维环或髓核; 而不痛的节段也有 25% (Freemont 1997)。也就是说, 这个前提恰好在最需要它成立的那一步上失效了 —— 你不能靠它本来没有报警器来断定一块已经退变的盘不痛。
再加上后面几站: 你痛得多重, 取决于闸门怎么设、下行线开在哪一档、增益被调过没有。这些设置没有一样能在片子上看到。
所以真正站得住的是更弱、也更有用的那一句: 片子上的退变既不是你痛的必要条件, 也不是充分条件。人群数据两头都说了 —— 无症状的人里退变极常见 (Brinjikji 2015); 但同一批作者的另一份荟萃也发现, 五十岁以下的人里, 椎间盘膨出、突出这些征象在腰痛者身上确实更常见 (Brinjikji 2015)。两件事都是真的, 合起来的意思不是痛产生在别的地方, 而是: 那张片子单独回答不了你为什么痛。
二 · 痛不等于正在受伤——所以才能动起来
既然痛的强度是被调过的, 那痛 = 别动这条规则就没有生理学基础。这正是渐进负荷能成立的地方: 慢性肌肉骨骼疼痛里, 允许出现疼痛的运动方案, 效果不比要求全程无痛的方案差, 短期内甚至略好一点 (Smith 2017)。
落到操作上, 把痛当信号读, 不当禁令读:
有点不适, 但不持续加重, 第二天回到基线 → 通常可以继续。越做越重, 隔天明显更痛, 一次比一次差 → 该减量。
三 · 红旗照样要就医——而且理由就在这套机制里
这一条必须说在明处: 理解了痛可以脱离损伤, 不等于可以不看医生。
恰恰相反。这一篇从头到尾在论证一件事——痛的强度是被闸门和下行线调过的, 所以它本来就不是危险程度的读数。那么用我痛得厉害不厉害来决定要不要就医, 方向从一开始就是错的。危不危险, 要靠伴随的信号来筛。
但这里有一个例外, 必须先说, 因为它正好是上面那条判断力的反面: 痛的方式本身就是一个伴随信号。突然发作、几秒内到顶、有生以来最剧烈——这三个词凑齐, 不管痛在哪儿, 都是急诊。上面说的别用痛得厉害不厉害判断, 说的是慢性的、反复的痛; 一个从没有过的、突然炸开的痛, 是另一回事。
下面这些红旗, 这套机制一条也解释不掉:
立刻去急诊 · 头: 几秒钟内到达顶峰的霹雳样头痛, 尤其是这辈子最厉害的一次。可能是蛛网膜下腔出血。立刻去急诊 · 胸: 压榨感、闷、像被石头压住, 放射到下颌、左肩或左臂; 或者撕裂样、像被撕开的剧痛。可能是急性冠脉综合征或主动脉夹层。立刻去急诊 · 腹: 突发的剧烈腹痛, 尤其伴随腹部发硬、发热、呕吐或休克表现。立刻去急诊 · 腰背: 会阴、肛周、大腿内侧发麻 (鞍区麻木), 突然尿不出来或憋不住, 大小便失禁, 双腿同时进行性无力。这是马尾综合征, 拖几小时就可能不可逆。尽快就医: 进行性的神经功能缺损 (越来越没力、麻木范围扩大、足下垂)。尽快就医: 不明原因的体重下降, 或有癌症病史又新发疼痛, 尤其夜里痛醒、休息也不缓解。尽快就医: 发热、寒战伴随疼痛。尽快就医: 明显外伤 (摔倒、车祸、撞击) 之后的剧痛。
本站提供的是科普与一般性解释, 不替代医生的诊断和治疗, 也不给具体治疗方案。带上述红旗、或者持续加重的疼痛, 请尽快当面看医生。
一 · 片子上的退变, 不是你痛的原因
这个结论要靠解剖和人群数据一起才站得住 —— 单靠哪一头都不够。下面这一段本来想只用解剖推完, 但那样会漏掉一个关键事实。
痛需要两样东西: 一根被点着的伤害感受纤维, 加上一道肯放行的闸门。
健康的椎间盘里, 只有纤维环最外面三分之一有神经支配, 中心那块含水的髓核基本上既没有血管也没有神经末梢 (Hartvigsen 2018 · Freemont 1997)。听上去顺理成章: 没有报警器的地方, 坏了也不会响。
但退变的盘会自己长神经进来。 取样发现, 在痛的那一节, 有 57% 长进了内层纤维环或髓核; 而不痛的节段也有 25% (Freemont 1997)。也就是说, 这个前提恰好在最需要它成立的那一步上失效了 —— 你不能靠它本来没有报警器来断定一块已经退变的盘不痛。
再加上后面几站: 你痛得多重, 取决于闸门怎么设、下行线开在哪一档、增益被调过没有。这些设置没有一样能在片子上看到。
所以真正站得住的是更弱、也更有用的那一句: 片子上的退变既不是你痛的必要条件, 也不是充分条件。人群数据两头都说了 —— 无症状的人里退变极常见 (Brinjikji 2015); 但同一批作者的另一份荟萃也发现, 五十岁以下的人里, 椎间盘膨出、突出这些征象在腰痛者身上确实更常见 (Brinjikji 2015)。两件事都是真的, 合起来的意思不是痛产生在别的地方, 而是: 那张片子单独回答不了你为什么痛。
二 · 痛不等于正在受伤——所以才能动起来
既然痛的强度是被调过的, 那痛 = 别动这条规则就没有生理学基础。这正是渐进负荷能成立的地方: 慢性肌肉骨骼疼痛里, 允许出现疼痛的运动方案, 效果不比要求全程无痛的方案差, 短期内甚至略好一点 (Smith 2017)。
落到操作上, 把痛当信号读, 不当禁令读:
有点不适, 但不持续加重, 第二天回到基线 → 通常可以继续。越做越重, 隔天明显更痛, 一次比一次差 → 该减量。
三 · 红旗照样要就医——而且理由就在这套机制里
这一条必须说在明处: 理解了痛可以脱离损伤, 不等于可以不看医生。
恰恰相反。这一篇从头到尾在论证一件事——痛的强度是被闸门和下行线调过的, 所以它本来就不是危险程度的读数。那么用我痛得厉害不厉害来决定要不要就医, 方向从一开始就是错的。危不危险, 要靠伴随的信号来筛。
但这里有一个例外, 必须先说, 因为它正好是上面那条判断力的反面: 痛的方式本身就是一个伴随信号。突然发作、几秒内到顶、有生以来最剧烈——这三个词凑齐, 不管痛在哪儿, 都是急诊。上面说的别用痛得厉害不厉害判断, 说的是慢性的、反复的痛; 一个从没有过的、突然炸开的痛, 是另一回事。
下面这些红旗, 这套机制一条也解释不掉:
立刻去急诊 · 头: 几秒钟内到达顶峰的霹雳样头痛, 尤其是这辈子最厉害的一次。可能是蛛网膜下腔出血。立刻去急诊 · 胸: 压榨感、闷、像被石头压住, 放射到下颌、左肩或左臂; 或者撕裂样、像被撕开的剧痛。可能是急性冠脉综合征或主动脉夹层。立刻去急诊 · 腹: 突发的剧烈腹痛, 尤其伴随腹部发硬、发热、呕吐或休克表现。立刻去急诊 · 腰背: 会阴、肛周、大腿内侧发麻 (鞍区麻木), 突然尿不出来或憋不住, 大小便失禁, 双腿同时进行性无力。这是马尾综合征, 拖几小时就可能不可逆。尽快就医: 进行性的神经功能缺损 (越来越没力、麻木范围扩大、足下垂)。尽快就医: 不明原因的体重下降, 或有癌症病史又新发疼痛, 尤其夜里痛醒、休息也不缓解。尽快就医: 发热、寒战伴随疼痛。尽快就医: 明显外伤 (摔倒、车祸、撞击) 之后的剧痛。
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背景 · 无痛的人身上也拍得到
上面第一条是从解剖推出来的。它还有一份独立的旁证, 值得看一眼——但请注意它的位置: 这是佐证, 不是论据。就算下面这些数字一个都不存在, 第一条也照样成立。一项汇总了大量完全没有腰痛人群影像的系统综述发现: 椎间盘退变在 20 岁的无症状者里约占三分之一, 到 80 岁接近普遍; 椎间盘膨出在 20 岁约三成, 80 岁超过八成 (Brinjikji 2015)。这些人全都不痛。
换句话说, 随机拉一个没症状的中年人去拍片, 大概率也能拍到一两个异常。这跟机制预测的完全一致: 片子拍的是结构随年龄的正常变化, 而痛产生在别的地方。
这也是主流指南对没有红旗的普通腰痛不推荐常规影像的原因 (NICE NG59)。柳叶刀那组腰痛综述说得更直白: 全世界对腰痛的应对常常用力过猛——过度拍片、过度注射、过度手术, 而最该给的解释和活动反而供给不足 (Foster 2018)。
这一篇不负责教你你这个部位该怎么办。那是分工: 下背痛、颈痛、膝盖痛、久坐那几篇, 各自讲各自的部位。这一篇只负责讲清楚, 那几篇共用的那句痛不等于损伤, 到底为什么成立。
brinjikji-2015-ajnr-imagingfoster-2018-lancet-lbpfreemont-1997-disc-nerve-ingrowthbrinjikji-2015-degeneration-vs-lbp