耳鸣听起来像是耳朵在响, 但把它当成耳朵里塞了个小喇叭, 从第一步就找错了地方。资料把这个声音的落点更多指向从耳蜗往上走的那条听觉通路 —— 脑干里的耳蜗核、中脑的下丘、一直到大脑皮层的听觉区。耳朵那一侧发生的事, 常常只是输入变少。
先看输入端在哪。耳蜗是一根卷起来的管子, 把它拉直大约 33 到 35 毫米长, 人和人差得不小。管子里绷着一条基底膜, 靠近底部 (声音的入口) 又窄又硬, 越往顶端越宽越软。声音进来后沿着它跑成一列行波, 从底部推向顶端, 高频在底部达到最大振幅, 低频在顶端。也就是说, 频率在耳蜗里被摊开成了位置: 哪一段动得最厉害, 就代表进来的是哪一段频率。这条位置与频率的对应, 由基底膜的宽度和硬度梯度奠定 —— 但只奠定了粗略的对应, 真正把调谐磨锐的是外毛细胞的主动放大, 光靠被动力学解释不了外周这么尖锐的调谐。
关键在这里: 听力受损很少是整只耳朵一起变差, 而是某几段先掉下去。噪声性听力损失早期或中度时最典型的形状, 就是一个落在 3 到 6 kHz、常以 4 kHz 为中心的凹口, 到 8 kHz 又回升一些。它只能算典型, 而且只描述早期阶段, 不是有凹口就等于噪声损伤。更准确的说法是: 耳蜗的某一段送上去的信号变稀了, 而它两边的邻居还在照常工作。
接下来发生在中枢, 而且方向是反直觉的。综述总结的证据是: 耳蜗输出减少之后, 更靠中枢的听觉结构在阈上强度的活动反而增强了, 这个现象叫中枢增益增强 (central gain enhancement)。动物实验里能看到具体的零件在动: 抑制性传递 (甘氨酸能与 GABA 能) 的标志物持续下降, 神经元的内在兴奋性上调 (例如背侧耳蜗核神经元的 Kv7 钾电导下降), 听觉中枢的自发放电增强。
用大白话说: 一个频段的信号变弱之后, 系统把这一段的增益旋钮拧大了 —— 信号是找回来一点, 但本来听不见的底噪也被一起放大。这是目前被讨论得最多的一条解释路径。三条边界必须同时写出来: 第一, 上面那些电活动是在动物身上直接记录到的, 不能写成你的大脑此刻正在这样做; 第二, 不是全脑等比例上调, 增益幅度沿听觉通路各级不同、时间进程也不同, 很可能是多套机制在叠加; 第三, 从增益被调高到因此产生耳鸣这一跳, 综述自己用的词是假说, 不是已确立的因果。
那凭什么说声音不是在耳朵里产生的? 有一个很直接的检验: 如果它真的来自耳朵, 切断听神经就该让它消失。而资料指出, 手术切断听神经并不能在每一个病例里消除耳鸣, 这一事实正是支持耳鸣中枢起源而非外周起源的理由。请注意措辞是不能一致地消除, 不是消除不了 —— 前者说明外周不是唯一的答案, 后者会是一个证据撑不起的断言。
同一篇综述紧接着把话收回了一半: 如今公认许多形式的耳鸣, 反映的是听觉通路上外周与中枢机制的复杂交互。所以不是耳朵在响不等于跟耳朵无关: 耳蜗那一段的缺口常常是触发点, 而声音的知觉在中枢被维持住。
这个机制有一个很实际的推论。如果响的是中枢对缺失输入的反应, 那么往耳朵里灌东西这条路先天就对不上靶点; 现有证据能撑住的干预, 落在大脑怎么处理和对待这个声音上。目前唯一拿到过中等确定性的是认知行为治疗 —— 它可能减轻耳鸣对生活质量的负面影响, 但确定性只到低至中等, 而且它改变的是耳鸣带来的困扰, 不是把那个声音关掉。下面两页先把这个缺口从哪来讲完 —— 耳蜗里哪几个零件会坏, 以及为什么听力图正常也不等于输入完整。