瘦素抵抗与体重设定点Leptin Resistance & Body-Weight Set-Point

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下丘脑防御一个体重设定点 · 瘦素 ↑ 中枢却不响应 = 瘦素抵抗 · 减重后大脑解读为挨饿 · 这不是意志力问题

Leptin · adipose-to-brain energy signal

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瘦素 · 脂肪向大脑发送的能量信号

脂肪越多, 你本该越不想吃——这是身体在说够了。替它说这句话的, 是脂肪细胞放进血里的一种信号, 叫瘦素 (leptin): 脂肪越多, 瘦素越多。

瘦素随血进到大脑底部的下丘脑, 那里有两组管食欲的神经元, 方向正好相反: 一组让你不想再吃, 瘦素去打开它; 另一组让你饿, 瘦素去摁住它。脂肪多、瘦素多, 本该一推一拉, 让你自然少吃一点。

但要记住瘦素不是那种吃饱就有、过会儿就退的餐后饱腹感 (那是肠胃另外几种激素干的事)。它管的是长期家底——你身上还有多少能量储备:

储备够 → 瘦素高 → 大脑放心, 让代谢、生育、免疫都正常运转储备低 → 瘦素掉下来 → 大脑拉响饥荒警报: 食欲变强, 静息代谢压低, 生育和甲状腺激素都往下调
关键在这里: 瘦素的进化任务不是让你瘦, 而是防你饿死。它在低位时拼命拉警报, 在高位时却不会主动逼你少吃。这种一头紧、一头松的不对称, 是后面所有为什么减肥后总反弹的根源。

下面是这套回路的分子细节。瘦素 1994 年由 Friedman 实验室发现, 一举把脂肪从被动仓库改写成会分泌激素的内分泌器官。两组神经元里, 让你不想吃的是 POMC 神经元 (被瘦素激活后放出 α-MSH 压食欲), 让你饿的是 NPY/AgRP 神经元 (被瘦素压住)。还有一类极罕见的孩子天生造不出瘦素 (ob 基因突变), 永远觉得饿、走向病态肥胖, 给他们注射瘦素能戏剧性逆转 (Farooqi 1999 NEJM)。这给学术界留下一个错觉——瘦素 = 减肥灵药, 下一幕我们会看到这个希望怎么破灭 (Heymsfield 1999 RCT)。

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