痤疮 · 4 大机制 + 饮食的真实作用Acne · 4 mechanisms + the real diet story

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皮脂 + 角质 + 痤疮丙酸杆菌 + 炎症 · 高 GI + 乳清显著加重 · 巧克力面油是迷思 · 治疗看严重度分层

4 mechanisms

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4 大机制 · 痤疮怎么形成

长痘 (痤疮) 不是脸没洗干净那么简单——它是毛孔深处皮脂腺的一种慢性发炎, 由四个环节连锁造成。看懂这四步, 才知道该对付哪一环。

痤疮 (Acne vulgaris) 是毛囊皮脂腺单位的慢性炎症, 涉及 4 个相互作用的机制 (Zaenglein 2016 AAD 指南):

① 皮脂分泌过多 (sebum hypersecretion):

雄激素 (尤其 DHT) 刺激皮脂腺 → 皮脂产量 ↑青春期皮脂腺扩大 + 雄激素峰 → 痤疮高发成人女性周期性激素波动 (经前 7-10 天)
② 毛囊角化异常 (follicular hyperkeratinization):

毛囊口表皮细胞角化过度 + 黏附性 ↑ → 毛囊堵塞 (微粉刺, microcomedone)这是痤疮的早期病变, 肉眼看不见
③ 痤疮丙酸杆菌 (C. acnes / 旧名 P. acnes) 增殖:

皮肤常驻菌, 而不是感染——这一点容易被忽略在堵塞 + 富皮脂的环境中过度增殖释放炎症介质 + 趋化中性粒细胞菌株致病性差异很大: 有的与重痤疮强相关, 共生株不致病
④ 炎症反应:

先天免疫 (TLR2) 识别 C. acnes → 释放 IL-1 / 不是先有粉刺再发炎: 微炎症在粉刺形成前就存在炎症决定红肿、脓疱、结节、囊肿
临床分级:

轻度: 主要粉刺 (开放、闭合) + 少量丘疹中度: 大量丘疹、脓疱, 部分炎症重度: 结节、囊肿、易留瘢痕暴发性 (Acne fulminans): 急性 + 全身症状 (发热、关节痛), 罕见但需立即就医
鉴别 (不要把这些当 痘):

酒渣鼻 (rosacea): 持续红斑 + 毛细血管扩张, 无粉刺皮脂腺增生: 中央凹陷的黄色丘疹, 与痤疮无关毛囊炎 (folliculitis): 细菌、真菌引起, 痒, 部位与痤疮不同激素性囊肿性痤疮 (cystic): 持续 6 月+ 不缓解 → 排查 PCOS / 雄激素过高
遗传 + 内分泌背景:

重度家族史是最强独立风险因素PCOS / 高雄激素 → 持续性痤疮 + 多毛 + 月经紊乱类固醇 (合成代谢) / 蛋白同化激素滥用 → 诱发、恶化

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